Влияние изменений артериального давления

Природа феномена окончательно не выяснена. Тот факт, что он наблюдается и более выражен после выключения центральной иннервации почек (Langston, 1961; Talbot и др., 1943; Foa и др., 1943), говорит о его местной природе. Из гипотез, поясняющих механизм феномена, следует отметить гидродинамическую (Pappenheimer, Kinter, 1956), согласно которой за счет кинетической энергии тока крови происходит ее разделение в почечном русле на эритроциты и плазму.

Плазма направляется в поверхностные артерии коры, эритроциты проходят в венозное русло значительно более коротким путем через терминальные ветви артериальной сети в глубоких слоях органа. Благодаря этому гема-токрит почечной крови составляет менее половины артериального.

Падение энергии кровотока приводит к прекращению разделения крови на плазматическую и эритро-цитную фракции, увеличению гематокрита, вязкости и сопротивления току.

Однако наличие феномена при перфузии почки однородной кровезамещающей жидкостью и отсутствие его после отмирания органа, отравления его цианидами, воздействия на него низкой температуры и т. п. свидетельствуют о том, что гидродинамический фактор если и играет роль, то не решающую (И. Ласло, 1959; Lochner, Ochwadt, 1954; Waugh, 1958; Shanks, Waugh, 1960). Так как реакция обладает довольно длительным латентным периодом, исчисляемым минутами, и не поддается влиянию нейроплегиче-ских препаратов (ганлиоблокаторы, холино — и симпатолитики и т. п.), авторы предположили, что она имеет миогенную природу и локализуется главным образом в афферентных артериолах (Haddy и др., 1958; Waugh, 1958; Thurau, Kramer, 1959; Thurau, Wober, 1962; Thurau, 1964).

Дополнительным фактором считают изменения внутритканевого давления. Последнее повышается при росте артериального давления в результате увеличения фильтрации в ткань.

Сосудистое русло при этом сдавливается, и сопротивление его возрастает.

Падение артериального давления вызывает обратный эффект (Hinshaw, 1959, 1960, 1963; Folkow, Langston, 1964).